[newsletter] 🧬 ARNm contre la SEP · 🔬 Le gène qui retarde la maladie de 13 ans · 🍓 Fisetin : le sénolytique des fraises testé chez l'humain + 🍲 Recette Longévité Gourmande
Des nouvelles du front de la longévité, du biohacking et de la santé.
Par Valérie Orsoni — Biohacker - Expert en Longévité
Valérie Orsoni est biohackeuse, autrice de 56 livres et fondatrice de biohacker.fr. Elle suit sa biologie depuis 1998 via des protocoles d’auto-expérimentation N=1. Elle est actuellement inscrite au programme de certification en recherche sur la longévité à Stanford Medicine.
🧬 ARNm contre la sclérose en plaques : la vraie science derrière le “71% de rémission” viral
Tu as peut-être vu passer cette image : un chercheur australien, une thérapie ARNm, et un chiffre choc — 71% de rémission complète chez les patients atteints de SEP. Sauf que ce chiffre n’existe dans aucune publication scientifique.
J’ai vérifié. Aucun essai clinique, aucune étude peer-reviewed ne mentionne ce pourcentage. C’est du contenu viral fabriqué pour les réseaux — mais la vraie histoire derrière est en fait plus intéressante que le mensonge.
Le mécanisme réel
Il y a deux pistes ARNm sérieuses actuellement en développement pour la SEP, et elles ne font pas du tout ce que l’image prétend.
Piste 1 — Cibler le virus, pas la myéline directement. Moderna développe le mRNA-1195, actuellement en essai de Phase 2. Contrairement à ce que suggère l’infographie, cette thérapie ne “reprogramme” pas l’immunité contre la myéline — elle vise à empêcher la réactivation du virus Epstein-Barr (EBV), aujourd’hui identifié comme un facteur déclencheur majeur de la SEP. Le raisonnement : si on neutralise le virus dormant, on réduit potentiellement l’activité de la maladie en amont.
Piste 2 — La tolérance antigène-spécifique. Une approche plus proche de ce que décrit l’image existe bel et bien en recherche préclinique : des plateformes d’ARNm encodant des protéines de myéline, conçues pour “rééduquer” les cellules immunitaires à tolérer la myéline au lieu de l’attaquer. Les résultats en modèles animaux d’encéphalomyélite auto-immune sont prometteurs — mais aucun essai clinique humain n’a encore été publié sur cette piste précise.
⚠️ Le nuance qui compte : on parle ici d’essais de Phase 2 en cours et de recherche préclinique — pas d’un traitement validé. La différence entre “résultats encourageants en souris” et “71% de rémission chez l’humain” est immense, et c’est précisément le genre d’écart que les infographies virales adorent gommer. Si la SEP te touche personnellement ou un proche, méfie-toi de toute promesse miracle non sourcée — et privilégie les sources primaires (ClinicalTrials.gov, Moderna, publications peer-reviewed).
Mon N=1
Je n’ai pas de SEP, donc pas de protocole personnel à partager ici — mais ce sujet me rappelle pourquoi je vérifie systématiquement chaque chiffre choc avant de vous le transmettre. Mon réflexe : dès qu’un pourcentage paraît trop net (71%, 95%, “guérison totale”), je cherche l’étude source. Neuf fois sur dix, elle n’existe pas telle que présentée.
📌 Sources : ClinicalTrials.gov, NCT06735248 (mRNA-1195, Moderna, Phase 2) ; Nature Reviews Bioengineering, 2026.
🔬 Le gène cGAS-STING : pourquoi certaines familles évitent les maladies chroniques pendant 13 ans de plus
Et si la longévité de certaines familles n’était pas une question de chance, mais d’un seul interrupteur génétique mal connu ?
Présentée le 16 juin 2026 au congrès de la Société Européenne de Génétique Humaine à Göteborg, une étude de la Leiden Longevity Study (Pays-Bas) vient d’identifier ce qui pourrait être l’un des mécanismes les plus solides jamais trouvés derrière la longévité familiale.
Le mécanisme
Les chercheurs ont analysé le génome de 212 familles “longévives” — des fratries de nonagénaires partageant les deux mêmes parents. En comparant leurs profils génétiques à des groupes contrôles, ils ont identifié 4 régions du génome enrichies en gènes liés à la longévité, ce qui a permis de réduire le champ de recherche de 20 000 à 350 gènes candidats.
Résultat : 12 variants génétiques rares associés à une meilleure santé à long terme. Le plus marquant touche le gène cGAS (cyclic GMP-AMP synthase), une protéine qui déclenche normalement une réponse inflammatoire quand elle détecte de l’ADN “hors de sa place” dans la cellule — un signal d’alarme antiviral qui, avec l’âge, devient hyperactif et alimente l’inflammaging, cette inflammation chronique de bas grade qui accélère le vieillissement de presque tous nos systèmes.
Le variant identifié rend la protéine cGAS moins stable, donc moins réactive — ce qui atténue l’activation de la voie STING en aval, sans pour autant affaiblir les défenses immunitaires globales. Résultat concret chez les porteurs : un déclenchement des maladies cardiométaboliques (diabète de type 2, hypertension, maladies cardiovasculaires) retardé d’environ 13 ans par rapport aux témoins, à mode de vie comparable.
⚠️ Ce qu’il faut nuancer : ce variant est rare et n’a été identifié que dans deux familles de l’étude — on est loin d’un gène “miracle” généralisable à toute la population. De plus, ces résultats ont été présentés en conférence ; la publication peer-reviewed complète et la réplication dans d’autres cohortes restent à venir. Enfin, avoir ce variant ne dispense de rien : le mode de vie reste le levier le plus actionnable pour la majorité d’entre nous qui ne l’avons pas.
Mon N=1
Je ne peux évidemment pas modifier mon génome — mais la voie cGAS-STING peut être influencée par le mode de vie, notamment via la réduction du stress oxydatif et de l’ADN mitochondrial endommagé en circulation (l’un des déclencheurs naturels de cGAS). Mon protocole : jeûne intermittent 16:8 cinq jours par semaine, exercice en zone 2 quatre fois par semaine (pour limiter l’accumulation de débris cellulaires), et un suivi de ma variabilité de fréquence cardiaque via mon Oura Ring comme proxy indirect de mon niveau d’inflammation systémique. Ce n’est pas de la science dure sur cGAS spécifiquement, mais c’est cohérent avec tout ce qu’on sait sur la réduction de l’inflammaging.
📌 Sources : Congrès annuel de la Société Européenne de Génétique Humaine, Göteborg, 16 juin 2026 ; ScienceDaily, 21 juin 2026 ; Leiden University Medical Center (Prof. Eline Slagboom, P. Putter).
🍓 Fisetin : le sénolytique de la fraise enfin testé chez l’humain
Et si le composé le plus prometteur pour “nettoyer” vos cellules zombies n’était pas un médicament de chimio, mais ce qu’il y a déjà dans votre coupe de fraises ?
On vous a déjà parlé du duo Dasatinib + Quercétine pour éliminer les cellules sénescentes. La fisetin, elle, joue dans la même cour — mais avec un profil beaucoup plus doux, et elle vient enfin de passer le cap des essais cliniques humains sérieux.
Le mécanisme
La fisetin est un flavonoïde naturel présent dans les fraises (en plus forte concentration), les pommes, le raisin et l’oignon. Comme les sénolytiques de synthèse, elle agit en désactivant les voies de survie anti-apoptose qui permettent aux cellules sénescentes — ces cellules “zombies” qui ne meurent plus mais continuent de sécréter un cocktail inflammatoire toxique (le fameux SASP) — de persister dans les tissus.
Une étude 2025 de l’Université du Colorado Boulder a comparé l’efficacité de la fisetin à deux approches sénolytiques de référence : la suppression génétique ciblée des cellules sénescentes (GCV) et le médicament de synthèse ABT-263. Verdict : aucune différence statistiquement significative entre les trois approches pour réduire la fragilité et améliorer la force de préhension (un marqueur reconnu de longévité) chez des souris âgées.
Côté humain, la traduction clinique s’accélère enfin : on compte aujourd’hui 32 essais cliniques actifs sur ClinicalTrials.gov ciblant spécifiquement la fisetin, dont plusieurs publiés en 2025-2026 — sur la fonction vasculaire chez les seniors, la récupération physique chez les survivantes de cancer du sein, et la fragilité chez les personnes polypathologiques de 70 à 90 ans.
⚠️ La limite à connaître : la fisetin souffre d’une biodisponibilité très faible et d’un métabolisme rapide — la dose efficace utilisée dans les essais (environ 20 mg/kg/jour pendant 2 jours consécutifs) est largement supérieure à ce qu’on peut obtenir par l’alimentation seule. Les essais cliniques humains restent encore peu nombreux et de petite taille ; on n’a pas encore de données solides sur l’efficacité à long terme ni sur le dosage optimal en supplémentation chronique versus intermittente.
Mon N=1
Je fais des cures de fisetin en supplémentation intermittente — deux jours consécutifs par mois, à dose élevée, plutôt qu’une prise quotidienne, en suivant la logique “hit-and-run” des protocoles sénolytiques étudiés (l’idée étant d’éliminer les cellules sénescentes puis de laisser le corps se régénérer, plutôt que de maintenir une exposition constante). Je couple ça avec une consommation régulière de fraises bio toute l’année — pas pour la dose thérapeutique, mais pour l’effet de fond. Mon marqueur de suivi : ma récupération HRV sur Oura les jours suivant la cure, que je trouve systématiquement améliorée.
📌 Sources : Murray et al., 2025, Université du Colorado Boulder ; ClinicalTrials.gov (NCT06133634, NCT06431932, TROFFi study) ; Geroscience, déc. 2025.
🍓 Recette Longévité : Bowl Anti-Inflammaging Fraises-Grenade-Curcuma
Une recette conçue pour saturer le corps en composés qui agissent directement sur les voies couvertes ce numéro : fisetin (sénolytique), acide ellagique (anti-SASP), curcumine (voie NF-κB / cGAS-STING).
Pourquoi cette recette ? Les fraises sont la source la plus concentrée de fisetin — le sénolytique naturel de ce numéro. La grenade apporte de l’acide ellagique, précurseur de l’urolithine A et suppresseur du SASP inflammatoire. Le curcuma agit sur la voie NF-κB, en synergie avec la modulation cGAS-STING documentée dans l’étude de Leiden. Le poivre noir (pipérine) multiplie la biodisponibilité du curcuma par un facteur 20.
Ingrédients (pour 2 portions) : → 300g de fraises fraîches, équeutées et coupées en deux → Graines d’une demi-grenade (ou 80ml de jus de grenade pur, non sucré) → 1 c. à café de curcuma en poudre → 1 pincée de poivre noir fraîchement moulu → 1 c. à soupe d’huile d’olive extra-vierge (pour solubiliser la curcumine, liposoluble) → 1 c. à café de miel de manuka (optionnel — propriétés anti-inflammatoires) → Quelques feuilles de menthe fraîche → 30g de noix (oméga-3, effet anti-inflammaging)
Instructions :
Disposer les fraises et les graines de grenade dans un bol.
Dans un petit bol, mélanger huile d’olive, curcuma, poivre noir et miel. Fouetter jusqu’à obtenir une vinaigrette homogène.
Verser la vinaigrette sur les fruits, mélanger délicatement.
Parsemer de noix concassées et de feuilles de menthe.
Consommer immédiatement — la fisetin et la curcumine s’oxydent rapidement une fois mélangées.
Mon astuce N=1 : je prépare ce bowl les matins suivant mes cures de fisetin en supplémentation — l’idée étant d’apporter un fond alimentaire de renfort pendant la phase de “nettoyage”. Et honnêtement, c’est aussi simplement délicieux après une sortie en montagne.
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Valérie Orsoni
Biohacker depuis 1998 et Experte en Longévité
Autrice 56 ouvrages, traduits en 5 langues
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